Cholesterol: w nadmiarze staje się wrogiem

Cholesterol: w nadmiarze staje się wrogiemCzym jest cholesterol?

Z punktu widzenia chemii można określić jako cząsteczki alkoholu związane z kwasami tłuszczowymi, natomiast w medycynie odpowiada lipoproteinom obecnymi we krwi: chylomikrony i agregaty transportowe (VLDL, IDL, LDL, HDL).

Cholesterol jest niezbędny do życia, ponieważ jest częścią struktury błon komórkowych, nadaje sztywność i zmniejsza przepuszczalność.

Ponadto jest prekursorem syntezy steroidowych hormonów nadnerczy i gonad (kortyzol, aldosteron, progesteron, estrogeny, testosteron), kwasów żółciowych i witaminy D3.

Natomiast, na poziomie ośrodkowego układu nerwowego (osłonka mielinowa) otacza i izoluje nerwy, co ułatwia przepływ impulsów nerwowych (synapsy).

U ludzi, większość cholesterolu, wymaganego do wykonywania swoich ważnych funkcji, jest gwarantowana przez biosyntezę endogenną. Tylko niewielka część pochodzi z diety.

Endogenny metabolizm cholesterolu zachodzi w wątrobie i jelitach, z prostych jednostek węglowych (octan), poprzez serię skomplikowanych reakcji acetylo-CoA.

W wątrobie, endogenny i egzogenny cholesterol ma różne zastosowania:

  • do potrzeb komórki wątroby
  • wydzielanie do żółci
  • do syntezy lipoprotein w wątrobie (VLDL, HDL)
  • do przetwarzania w kwas deoksycholowego, żółciowy i chenodeoxycholic.

Kwasy te są sprzężone z glicyną i tauryną są wydzielane w postaci soli żółciowych.

Sole kwasów żółciowych są niezbędne do aktywacji lipazy w jelicie i powstawania agregatów, które rozpuszczają cholesterol w żółci umożliwiając wchłanianie tłuszczów w jelitach.

Sole kwasów żółciowych z żółcią docierają do jelit. Tutaj są częściowo absorbowane, aby powrócić z krwią wrotna do wątroby, aby być ponownie używane (obieg jelitowo-wątrobowy), i częściowo są modyfikowane przez bakterie jelitowe, aby zostać usunięte z kalem.

Cholesterol i inne lipidy w osoczu docierają do tkanek ciała, przez lipoproteiny.

Jest to złożona struktura molekularna, zawierająca na powierzchni substancje hydrofilowe, które nadają im rozpuszczalność w wodzie. Na powierzchni są utrzymywane fosfolipidy, nieestryfikowanego cholesterolu i apoprotein. Te ostatnie, pełnią funkcję rozpuszczalności, transportu lipidów i interakcji z błoną komórkową poprzez specyficzne receptory. Rdzeń jest hydrofobowy i zawiera estry cholesterolu i tryglicerydów.

Lipoproteiny, w zależności od ich gęstości, ustalonej za pomocą „stałej sedymentacji w ultrawirówce”, dzielą się na:

  • chylomikrony
  • VLDL (o bardzo małej gęstości)
  • LDL (niskiej gęstości)
  • HDL (wysoka gęstość).

Chylomikrony są utworzone w komórkach błony śluzowej jelita cienkiego. Ich zadaniem jest przenoszenie trójglicerydów i cholesterolu pokarmowego. Dlatego ich skład zależy od diety.

VLDL przenoszą trójglicerydy syntetyzowane w komórkach wątroby.

LDL pochodzą od metabolizmu VLDL. Mają one funkcję przenoszenia zestryfikowanego cholesterolu z wątroby do tkanek. Są one najbardziej obecne we krwi, z której są usuwane za pomocą specyficznych receptorów powierzchniowych (znajdujących się we wszystkich komórkach), które przechwytują i przekazują je do wnętrza komórek.

HDL są syntetyzowane w wątrobie, jelitach oraz częściowo są produkowane we krwi, z fragmentów powierzchni chylomikronów i  VLDL. Ich zadaniem jest zapewnienie „transportu wstecznego” cholesterolu z tkanek do wątroby.

Jeśli zawartość cholesterolu w komórce jest niska, zwiększa wytwarzanie cholesterolu syntetyzowany w komórce i jednocześnie zwiększa się liczba specyficznych receptorów do wchłaniania cholesterolu we krwi.
Jeśli zawartość cholesterolu w komórce jest wysoka, proces jest odwrotny: zmniejsza się ilość receptorów specyficznych do wychwytywania LDL, przez co komórki wytwarzają mniejsze ilości endogenicznego cholesterolu.

Wnioski:

  1. Mniej cholesterolu w żywności ma niewielki wpływ na zmniejszenie poziomu cholesterolu we krwi.

Wynika to z tego, że spadek dopływu cholesterolu do komórek, powoduje zwiększone wytwarzanie cholesterolu głównie na poziomie hepatocytów i zwiększa wchłanianie cholesterolu przez komórki.

To niewątpliwie obniża poziom cholesterolu w surowicy, gdyby nie to, że zwiększona produkcja endogenna przez same komórki działa w przeciwnym kierunku, które w pewnym stopniu zmniejszają liczbę receptorów, i tym samym obniżają wychwyt cholesterolu z krwi.

  1. Indywidualna odpowiedz na wysoki poziom cholesterolu opiera się przede wszystkim na ilości i wydajności receptorów LDL.

Z większym napływem cholesterolu do komórek jest ograniczona, szczególnie w hepatocytach, endogenna produkcja cholesterolu i absorpcja cholesterolu we krwi.

Zmniejszony wychwyt receptorów zwiększa poziom cholesterolu w surowicy, ale w pewnym punkcie, niski poziom cholesterolu wewnątrzkomórkowego zwiększa wychwyt receptorów i w związku z tym obniżenie poziomu cholesterolu w surowicy.

  1. Wzrost zawartości cholesterolu we krwi aktywuje wychwyt nadmiaru cholesterolu przez makrofagi, komórki, które w przeciwieństwie do innych komórek nie posiadają ochrony przed nagromadzeniem cholesterolu.

Są one przekształcane w „komórki piankowate”, które mają zdolność do penetracji ściany naczynia, rozpoczynając w ten sposób tworzenie się blaszek miażdżycowych.

Zawartość cholesterolu w organizmie człowieka wynosi około 180-200 mg/100ml.

Hipo lub hipercholesterolemia są to stany chorobowe związane z szeregiem zaburzeń fizjologicznych.

Jego nadmierna obecność we krwi jest w stanie wywołać zjawiska zwyrodnienia miażdżycowego, na poziomie naczyniowym.

Liczne badania wyraźnie wykazały korelację pomiędzy poziomem cholesterolu w surowicy i śmiertelnością wieńcowej choroby serca.

Wykazano także, że „ryzyko tendencja” jest równoległa w stosunku do wzrostu lub spadku poziomu cholesterolu w surowicy.

Oznacza to, że ryzyko wzrasta stopniowo wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu we krwi, i vice versa, zmniejszenie cholesterolu o 1% w populacji prowadzi do zmniejszenia o 2% śmiertelności i zachorowalności na chorobę wieńcową serca.

Poziomy cholesterolu w surowicy są określone przez dwa czynniki: czynnik genetyczny i żywności.

Każda osoba, posiada własna zdolność do adaptacji, w stosunku do obciążenia diety cholesterolem i nasyconych kwasów tłuszczowych. Ta indywidualna reakcja jest ściśle związane z wydajnością systemu dla receptora LDL.

W związku z tym poziom cholesterolu może być:

  • Niski, niezależnie od przestrzeganej diety.
  • Wysoki, nawet w diecie o niskiej zawartości tłuszczu.
  • Całkowicie uzależniony, od jakości i ilości pokarmu.

Ostatnia grupa obejmuje wiele osób, które korzystają ze środków dietetycznych, w celu skorygowania hipercholesterolemii.

Jeśli chodzi o etiologię, cholesterol w surowicy jest przypisany do historii rodzinnej, genetyki, środowiska i nieprawidłowego odżywiania lub w wyniku choroby i leków: zespół nerczycowy, pierwotnej marskości żółciowej wątroby, żółtaczki, ostra przerywana porfiria, niedoczynność tarczycy, chorobę Cushinga, przedłużone podawanie progestyny, androgeny, kortykosteroidy, etc.

Leczenie medyczne wykorzystuje leki, które są w stanie blokować syntezę cholesterolu na różnych płaszczyznach. Jednak pojawienie się poważnych niepożądanych efektów ubocznych spowodowało, że ich zastosowanie  jest dziś zdecydowanie odradzane.

Coraz częściej stosuje się substancje, które blokują wchłanianie egzogennego cholesterolu na poziomie przewodu pokarmowego (beta-sitosterol) lub, które zwiększają wydalanie cholesterolu i kwasy żółciowe (dextrotiroxina, neomycynę i klofibrat) lub co zapobiega powrócić z jelitowego krążenia wątrobowego, soli kwasów żółciowych tak, aby użyć część cholesterolu w syntezie nowych soli kwasów żółciowych, które zastępują te wyeliminowane.

Inne leki stosowane w obniżaniu poziomu cholesterolu to kwas nikotynowy i estrogen.

 

Ten artykuł jest również dostępny w: włoski

Author: Rita

Share This Post On
;