Colesterolo: in eccesso diventa un nemico

Colesterolo: in eccesso diventa un nemicoChe cos’è il colesterolo?

Dal punto di vista della chimica possiamo definirlo come una molecola di alcol legata con gli acidi grassi, mentre in medicina corrisponde alle lipoproteine presenti nel sangue: chilomicroni e aggregati di trasporto (VLDL, IDL, LDL, HDL).

È essenziale per la vita, perché fa parte della struttura delle membrane cellulari, conferisce rigidità e riduce la permeabilità.

È un precursore nella sintesi di ormoni steroidi surrenali e gonadi (cortisolo, aldosterone, progesterone, estrogeni, testosterone), acidi biliari e di vitamina D3.

Inoltre, a livello del sistema nervoso centrale (guaina mielinica) circonda e isola i nervi, facilitando il movimento degli impulsi nervosi (sinapsi).

Negli esseri umani, la maggior parte del colesterolo, necessario all’espletamento delle sue importanti funzioni, è garantita da biosintesi endogena. Solo una piccola parte proviene dalla dieta.

Il metabolismo endogeno avviene nel fegato e nell’intestino a partire da semplici unità bicarboniose (acetato), attraverso una serie di complicate reazioni acetil-CoA.

Nel fegato, il colesterolo endogeno ed esogeno è suddiviso in vari utilizzi:

  • per le esigenze della cellula epatica,
  • per la secrezione nella bile,
  • per la sintesi delle lipoproteine epatiche (VLDL, HDL),
  • per la trasformazione in acidi desossicolico, colico e chenodesossicolico.

Questi acidi sono coniugati con glicina e taurina per essere secreti sotto forma di sali biliari.

I sali biliari sono indispensabili per l’attivazione della lipasi nell’intestino e per la formazione di aggregati che solubilizzano il colesterolo nella bile consentendo l’assorbimento dei grassi a livello intestinale.

I sali biliari con la bile giungono nell’intestino. Qui, sono parzialmente riassorbiti per ritornare con il sangue portale al fegato per essere nuovamente utilizzati (circolo enteroepatico), e in parte sono modificati dalla flora batterica intestinale per essere eliminati con le feci.

Colesterolo e altri lipidi nel plasma raggiungono i tessuti del corpo attraverso le lipoproteine.

Si tratta di strutture molecolari complesse, contenenti in superficie sostanze idrofile, che danno loro solubilità in acqua. Sulla superficie sono mantenuti i fosfolipidi, colesterolo non esterificato e apolipoproteine. Queste ultime svolgono la funzione di solubilità, trasporto dei lipidi e l’interazione con la membrana cellulare tramite recettori specifici. Il nucleo a sua volta è idrofobico e contiene colesterolo esterificato con trigliceridi.

Le lipoproteine, secondo la loro densità, determinata per mezzo della “costante di sedimentazione all’ultracentrifuga”, sono distinte in:

  • Chilomicroni
  • VLDL (densità molto bassa)
  • LDL (densità bassa)
  • HDL (densità alta).

Chilomicroni si formano nelle cellule della mucosa dell’intestino tenue. Il loro compito è di spostare i trigliceridi e colesterolo alimentare. Pertanto, la loro composizione dipende dalla dieta.

VLDL trasporta i trigliceridi sintetizzati nella cellula epatica.

LDL derivano dal metabolismo delle VLDL. Hanno una funzione di trasferimento del colesterolo esterificato da fegato ai tessuti. Sono maggiormente presenti nel sangue, da cui sono rimossi, tramite specifici recettori di superficie (presenti in tutte le cellule) che li intercetta e fa passare all’interno delle cellule.

HDL sono sintetizzate nel fegato, intestino e parzialmente prodotte nel sangue, con frammenti di superficie dei chilomicroni e delle VLDL. La loro funzione è di assicurare il “trasporto inverso” del colesterolo dai tessuti al fegato.

Se il contenuto di colesterolo nella cellula è basso, aumenta la produzione del colesterolo sintetizzato nella cellula e aumenta anche il numero di recettori specifici per l’assorbimento di colesterolo presente nel sangue.
Se il contenuto di colesterolo nella cellula è elevato, il processo è invertito: si riduce la quantità di recettori specifici per la cattura di LDL e, allo stesso tempo, le cellule producono minori quantità di colesterolo endogeno.

Conclusioni:

  1. Meno colesterolo con cibo ha uno scarso effetto sulla riduzione della colesterolemia.

Questo è dovuto al fatto che, il ridotto apporto alle cellule stimola una maggiore produzione soprattutto a livello dell’epatocita, e aumenta la captazione di colesterolo da parte delle cellule.

Ciò senza dubbio riduce la colesterolemia, se non fosse, che l’aumento della produzione endogena da parte delle cellule stesse agisce in senso opposto, che a un certo punto riducono il numero dei recettori e di conseguenza cala anche la captazione di colesterolo dal sangue.

  1. La risposta individuale al colesterolo alto è basata principalmente sul numero e sull’efficienza dei recettori per le LDL.

Con un maggiore afflusso di colesterolo alle cellule si riducono, specialmente negli epatociti, la produzione endogena e la captazione nel sangue.

Diminuita captazione recettoriale fa aumentare la colesterolemia, ma a un certo punto il basso contenuto endocellulare di colesterolo, fa aumentare la captazione recettoriale e di conseguenza abbassamento della colesterolemia.

  1. La colesterolemia nel sangue attiva l’assorbimento di colesterolo in eccesso dai macrofagi, che, a differenza di altre cellule non hanno difesa contro l’accumulo di colesterolo.

Si trasformano in “cellule schiumose” che hanno la capacità di penetrare nella parete arteriosa dando inizio alla formazione di una placca aterosclerotica.

Il contenuto di colesterolo nel sangue è di circa 180-200 mg/100 ml.

Ipo o ipercolesterolemia sono condizioni associate a una serie di disturbi fisiologici.

Una sua eccessiva presenza nel sangue (condizione più frequente) è in grado di innescare il fenomeno di degenerazione aterosclerotica a livello vascolare.

Molti studi hanno chiaramente dimostrato una correlazione tra la colesterolemia e mortalità per malattia ischemica (infarto, ictus).

È stato anche dimostrato che “il rischio trend” è parallelo, rispetto all’aumento o alla diminuzione del colesterolo nel siero.

Ciò significa che il rischio aumenta gradualmente con l’aumento della colesterolemia, e viceversa, riduzione della colesterolemia di 1% nella popolazione porta a una diminuzione di circa il 2% della mortalità e morbilità da malattia ischemica.

I livelli di colesterolemia sono determinati da due fattori: genetici e alimentari.

Ogni individuo ha una propria capacità di adattamento, in relazione al carico dietetico del colesterolo e acidi grassi saturi. Questa risposta individuale del soggetto è in stretto rapporto con l’efficienza del sistema recettoriale per le LDL.

Perciò, la colesterolemia può essere:

  • bassa, a prescindere dalla dieta seguita
  •  elevata, anche in una dieta a basso contenuto di grassi
  •  totalmente dipendente dalla qualità e quantità del cibo ingerito.

Dell’ultimo gruppo fanno parte numerose persone che beneficiano di misure dietetiche, per correggere l’ipercolesterolemia.

Mentre, in termini di eziopatogenesi, la colesterolemia è attribuita alla storia famigliare, genetica, ambiente e nutrizione inadeguata, o come conseguenza di patologie e farmaci: nefrosi, cirrosi biliare primaria, ittero da ostruzione, porfiria acuta intermittente, ipotiroidismo, malattia di Cushing, somministrazione prolungata di progestinici, androgeni, corticosteroidi, eccetera.

Il trattamento medico utilizza farmaci in grado di bloccare la sintesi del colesterolo a vari livelli. Tuttavia, la comparsa di gravi effetti collaterali indesiderati, ha fatto si che loro uso è ormai fortemente sconsigliato.

Sempre più spesso si preferisce utilizzare sostanze che sono in grado di bloccare l’assorbimento a livello del tratto digerente (beta-sitosterolo) o che aumentano la sua eliminazione nelle feci e acidi biliari (dextrotiroxina, neomicina e clofibrato), oppure che impediscono il ritorno di sali biliari, con circolo-entero epatico, in modo da impiegare una quota del colesterolo per la sintesi di nuovi sali biliari che andranno a sostituire quelli eliminati (colestiramina).

Altri farmaci utilizzati nell’abbassamento della colesterolemia sono l’acido nicotinico e gli estrogeni.

 

Questo articolo è disponibile anche in: Polacco

Author: Rita

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